Возбудитель ВИЧ-инфекции является лентивирусом (семейство ретровирусов). В сердцевине вирион содержит двунитчатую РНК, структурные белки и ферменты (в том числе обратную транскриптазу), снаружеипокрыт двойной липидной оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды gp41 и gp120. Вирус чрезвычайно изменчив, геном его содержит 9213 пар нуклеотидов; лишь «типичный» для Европы ВИЧ-1 состоит из 2 групп (О и М) и 10 подвидов (от А до J). Резистентность к ВИЧ связывают с мутациями гена, кодирующего рецептор CCR-5.

Известен тропизм вируса к Т-лимфоцитам-хелперам, а также к макрофагам, клеткам нейроглии ЦНС, эпителию прямой кишки, островкам Лангерганса, клеткам тимуса, лимфатических узлов и селезенки — все эти клетки содержат антиген CD4. Гликопротеины CD4+ Т-хелперов являются также рецепторами к gp120 ВИЧ-1 и к gp105 ВИЧ-2. Соединение gp120 с CD4 блокирует сигналы от антигенпрезентирующих клеток.

При заражении в чувствительные клетки внедряется именно сердцевина вируса; затем под влиянием обратной транскриптазы происходит реверсия РНК в двунитчатую ДНК, а последняя проникает в ядро, где может длительно сохраняться как провирус, обеспечивая носительство инфекции. Активация провирусов у носителей ВИЧ возможна под влиянием герпесвирусных инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус простого герпеса), метаболитов простейших или грибов, перенесенных стрессов, неполноценного питания и т.п.

После внутриклеточного размножения вируса зараженные Т-хелперы погибают, и возникает виремия. Она сопровождается основными симптомами ранней фазы ВИЧ-инфекции — лихорадкой и лимфаденопатией. Но не только гибель зараженных Т-хелперов обусловливает развитие иммунодефицита у пациентов — важно и другое: 1) тысячи T-хелперов под влиянием gp41 ВИЧ становятся синцитием, то есть функционально неполноценными; 2) ВИЧ угнетает образование клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге и вызревание Т-лимфоцитов в тимусе; 3) ВИЧ индуцирует апоптоз незараженных Т-лимфоцитов; 4) ВИЧ-инфицированные макрофаги в отличие от Т-хелперов не гибнут, сохраняются и обеспечивают гиперсекрецию таких провоспалительных цитокинов, как TNF-α и ИЛ-6, а последние активируют зараженные клетки. Таким образом, содержание клеток CD4+ постепенно, но неуклонно снижается (логично предположить, что инфицирование ВИЧ пациента с ревматическим заболеванием Th1-типа должно сопровождаться ремиссией последнего, что и отмечают на этой стадии).

В норме соотношение CD4+/CD8+ составляет 1,5–1,7. Нарушение этого баланса и дисфункция CD4-звена обусловливает последующий дефицит клеток CD8+ — то есть дефицит цитотоксических Т-лимфоцитов, или Т-супрессоров. Соотношение CD4+/CD8+ менее 0,5–1 свидетельствует о развитии иммунодефицита (CD8+ клеточные механизмы связаны с развитием многих ревматических проявлений ВИЧ-инфекции, о чем будет сказано позже).

Рано вовлекаются и В-лимфоциты (клетки CD19+): прежде всего при выработке вируснейтрализующих антител происходит селекция вирусов, из-за чего их новая популяция становится более стойкой. Латентная внутриклеточная ВИЧ-инфекция (провирусы) недостижима для антител, что способствует ее персистенции (вовлечение В-клеточного звена объясняет причину многих волчаночно- и васкулитоподобных проявлений ВИЧ-инфекции, а также обострение предсуществующих ревматических заболеваний такого типа).

Значительная гипергаммаглобулинемия в разгаре ВИЧ-инфекции (а чаще на стадии СПИДа) свидетельствует о поликлональной В-клеточной активации — предшественнице В-клеточной лимфомы. Содержание В-лимфоцитов постепенно снижается (соответствующие ревматические синдромы угасают), а в дальнейшем наступает полный блок иммунной системы с активацией множества патогенных факторов, в зависимости от которых в терминальной стадии ВИЧ-инфекции различают инфекто-СПИД, онко-СПИД и нейро-СПИД. Смертность при ВИЧ-инфекции составляет 100 %; смерть наступает на фоне болезней, определивших клиническую картину СПИДа.

Пров, я так понимаю, что ты как раз из тех кто не верит в реальность ВИЧ?
Тогда может ты расскажешь отчего же люди(зараженные не существующим вирусом) помирают?

Ната, что нибудь изучала по иммунологии?
Как например, тимус работает? Как так бывает, что иммунитет "вырубается", и все?

СПИД ассоциирован с возрастом

Независимо от факторов, провоцирующих ненормальное ослабление иммунитета, у людей неизбежно происходит и возрастное снижение иммунной системы, в частности, клеточного иммунитета. Это изменение запрограммировано генетически.

Чтобы Т-лейкоциты превратились в активных бойцов с инфекцией, они должны попасть в тимус. Обратное развитие этой железы [Тимус хорошо развит у новорожденных. По достижению половой зрелости начинается его обратное развитие (возрастная инволюция): при сохранении общей массы органа происходит перерождение его эпителиальных тканей в жировые. Конечная стадия - атрофия. - Прим. AIDS.ru] начинается сразу после рождения и заканчивается с возрастом: тимус шестидесятилетнего человека работает в сто тысяч раз медленнее, чем у двадцатилетнего. Но случается, что тимус человека с ВИЧ в возрасте двадцати пяти лет сравним с тимусом шестидесятилетнего ВИЧ-отрицательного человека.

Где то из тех.Я вообще стараюсь верить с оглядкой будь чему и будь кому.

Рассказал бы,но таковых не знаю лично.Вся инф. из сми,а им я,как ты понимаешь -не доверяю.
Счас в меня полетят помидоры,типа конспирулох и т.п.
но я считаю,что информация из мед.учреждений фильтруется почище милицейской.
И от чего там кто то умер-нам врядли расскажут,если не будет на то воли высоких началников.

Вероятное объяснение природы «молекулярной подписи ВИЧ» основывается не на расовых предрассудках, а на последних данных, полученных в ходе геномных исследований, которые позволяют предположить, что так называемая «матрица подписей белковых молекул ВИЧ» может быть связана с эндогенными последовательностями ДНК (то есть иметь клеточную, а не вирусную природу). Известно, что такие клеточные белки при определенных условиях могут быть выделены в культурах нормальных неинфицированных дрожжей, а также у неинфицированных насекомых, собак, макак-резусов, шимпанзе и человека.

От СПИДа никто не умирает. Вернее, умирают, но не от самого СПИДа, а от осложнений.

Бл. ну ты вообще! ты за кого меня считаешь, ты чего, дядя? Кстати. я тоже ДЯДЯ, именно это значит Д(дядька Ден) Ден. Так меня друг зовет.
"оппортунистические инфекции"
http://www.aids.ru/lechenie/apportinf.shtml
по ВИЧ я еще в школе писал.... а это 20 лет назад.

....Ната и Федор чую разорвали бы голыми руками - еще бы, на святое, замахнулся, батенька, на ВИЧ! Подумать только.
....
Хотелось бы прямым текстом, хоть раз услышать:
"ишь че, мы тут тебе не христиане, не детсад! сунул жало, на получи в заточку. Ишь чего удумал, блин.. еще никому не удавалось у меня тут..."

ВИЧ не существует в природе. это вымышленный вирус. Никого ничем не заразили....